Takkan berhenti untuk bermimpi..

Asuhan Keperawatan pada TBC

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TUBERCULOSIS (TBC)

  1. DEFINISI

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. (Price, Sylvia A & Mary P. Strandidge.2005). Penyakit ini menular melalui paparan droplet udara dari orang yang terkena Mycobacterium tuberculosis.

Tuberkulosis biasanya menyerang paru-paru walaupun pada sepertiga kasus, organ-organ lain pun ikut terlibat.

2. FAKTOR PENYEBAB

    Penyebab penyakit ini adalah bakteri kompleks Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria termasuk dalam famili Mycobacteriaceae dan termasuk dalam ordo Actinomycetales. kompleks Mycobacterium tuberculosis meliputi M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, dan M. canettii. Dari beberapa kompleks tersebut, M. tuberculosis merupakan jenis yang terpenting dan paling sering dijumpai.

    M.tuberculosis berbentuk batang, berukuran panjang 5µ dan lebar 3µ, tidak membentuk spora, dan termasuk bakteri aerob. Mycobacteria dapat diberi pewarnaan seperti bakteri lainnya, misalnya dengan Pewarnaan Gram. Namun, sekali mycobacteria diberi warna oleh pewarnaan gram, maka warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan asam. Oleh karena itu, maka mycobacteria disebut sebagai Basil Tahan Asam atau BTA. Beberapa mikroorganisme lain yang juga memiliki sifat tahan asam, yaitu spesies Nocardia, Rhodococcus, Legionella micdadei, dan protozoa Isospora dan Cryptosporidium. Pada dinding sel mycobacteria, lemak berhubungan dengan arabinogalaktan dan peptidoglikan di bawahnya. Struktur ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, suatu molekul lain dalam dinding sel mycobacteria, berperan dalam interaksi antara inang dan patogen, menjadikan M. tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag

    3. MANIFESTASI KLINIS

      Tuberkulosis sering dijuluki “the great imitator” yaitu suatu penyakit yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimtomatik.

      Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan, gejala respiratorik dan gejala sistemik:

      • Gejala Respiratorik, meliputi :

      a.  Batuk

      Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan.

      b. Batuk Darah

      Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darak, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darah terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Berat ringannya batuk darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah.

      c.  Sesak napas

      Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothorax, anemia dan lain-lain.

      d. Nyeri dada

      Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena.

      • Gejala Sistemik, meliputi :
      1. Demam

      Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek.

      2.Gejala Sistemik Lain

        Gejala sistemik lain ialah keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise. Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa minggu-bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia.

        Gejala – gejala Tuberkulosis secara umum :

        • Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih.
        • Gejala Lain Yang Sering Dijumpai :
          Dahak bercampur darah.
          Batuk darah.
          Sesak napas dan rasa nyeri dada.
          Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan

        4. MEKANISME PENYAKIT

          Basil TB masuk ke dalam tubuh sebagian besar melalui traktus respiratorius. Pada saat terjadi infeksi primer, karena keadaan umum yang buruk maka dapat terjadi basilemia. Penyebaran terjadi secara hematogen. Basil TB dapat tersangkut di paru, hati limpa, ginjal dan tulang. Enam hingga 8 minggu kemudian, respons imunologik timbul dan fokus tadi dapat mengalami reaksi selular yang kemudian menjadi tidak aktif atau mungkin sembuh sempurna. Vertebra merupakan tempat yang sering terjangkit tuberkulosis tulang. Penyakit ini paling sering menyerang korpus vertebra. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi berawal dari bagian sentral, bagian depan, atau daerah epifisial korpus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifise, discus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis yang dikenal sebagai gibbus. Berbeda dengan infeksi lain yang cenderung menetap pada vertebra yang bersangkutan, tuberkulosis akan terus menghancurkan vertebra di dekatnya.

          Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan, di bawah ligamentum longitudinal anterior dan mendesak aliran darah vertebra di dekatnya. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligament yang lemah.

          Pada daerah servikal, eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea, esophagus, atau kavum pleura. Abses pada vertebra torakalis biasanya tetap tinggal pada daerah toraks setempat menempati daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah ini dapat menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum skarpei atau regio glutea.

          Menurut Gilroy dan Meyer (1979), abses tuberkulosis biasanya terdapat pada daerah vertebra torakalis atas dan tengah, tetapi menurut Bedbrook (1981) paling sering pada vertebra torakalis 12 dan bila dipisahkan antara yang menderita paraplegia dan nonparaplegia maka paraplegia biasanya pada vertebra torakalis10 sedang yang non paraplegia pada vertebra lumbalis. Penjelasan mengenai hal ini sebagai berikut : arteri induk yang mempengaruhi medulla spinalis segmen torakal paling sering terdapat pada vertebra torakal 8-lumbal 1 sisi kiri. Trombosis arteri yang vital ini akan menyebabkan paraplegia. Faktor lain yang perlu diperhitungkan adalah diameter relatif antara medulla spinalis dengan kanalis vertebralisnya. Intumesensia lumbalis mulai melebar kira-kira setinggi vertebra torakalis 10, sedang kanalis vertebralis di daerah tersebut relative kecil. Pada vertebra lumbalis 1, kanalis vertebralisnya jelas lebih besar oleh karena itu lebih memberikan ruang gerak bila ada kompresi dari bagian anterior. Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa paraplegia lebih sering terjadi pada lesi setinggi vertebra torakal 10.

          Kerusakan medulla spinalis akibat penyakit Pott terjadi melalui kombinasi 4 faktor yaitu :

          1. Penekanan oleh abses dingin
          2. Iskemia akibat penekanan pada arteri spinalis
          3. Terjadinya endarteritis tuberkulosa setinggi blokade spinalnya
          4. Penyempitan kanalis spinalis akibat angulasi korpus vertebra yang rusak

          Kumar membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium yaitu :
          1. Stadium implantasi.

          Setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra.

          2. Stadium destruksi awal

          Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada discus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu.

          3. Stadium destruksi lanjut

          Pada stadium ini terjadi destruksi yang massif, kolaps vertebra dan terbentuk massakaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin), yang tejadi 2-3 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebra, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibbus.

          4. Stadium gangguan neurologis

          Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Vertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologis, maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu :

          Derajat I : kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris.

          Derajat II : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya.

          Derajat III : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas penderita serta hipoestesia/anesthesia.

          Derajat IV : terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi. Tuberkulosis paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya.

          Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra.

          5. Stadium deformitas residual

          Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis atau gibbus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang massif di sebelah depan.

          5. KOMPLIKASI PENYAKIT

            Komplikasi penyakit yang dapat terjadi :

            • Malnutrisi
            • Efek samping terapi obat hepatitis, perubahan neurologis (ketulian atau neuritis), ruam kulit.
            • Resistensi banyak obat
            • Penyebaran infeksi TB (TB miliaris)

            6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

            a)      Kultur sputum

            Positif untuk Mikobakterium Tuberkulosis pada tahap akhir penyakit.

            b)      Tes kulit tuberkulin

            Tes Mantoux adalah tes kulit yang digunakan untuk menentukan apakah individu telah terinfeksi basil TB. Mantoux test reaksi positif (area indurasi 10-15 mm terjadi 48-72 jam). Ekstrak basil tuberkulin disuntikkan ke dalam lapisan intrademal pada aspek dalam lengan bawah, sekitar 10 cm di bawah siku.

            c)      Poto thorak/rongsen dada

            Infiltnasi lesi awal pada area paru atas; pada tahap ini tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak jelas; pada kavitas bayangan, berupa cincin; pada kalsifikasi tampak bayangan bercak-bercak padat dengan densitas tinggi.

            d)     Bronchografi

            Untuk melihat kerusakan bronkus atau kerusakan paru karena TB paru.

            e)      Gas Darah Arteri.

            Peningkatan leukosit dan Laju Endap Darah (LED). Dapat normal tergantung lokasi, berat, dan kerusakan sisa pada paru.

            f)       Usap basil tahan asam BTA.

            Sputum pagi hari untuk kultur BTA dikumpulkan. Usap BTA akan menunjukkan apakahterdapat mikrobakterium yang menandakan diagnosis dari tuberkolosis.

            g)      Spirometri

            Penurunan fungsi paru dengan kapasitas vital menurun.

            h)      Biopsi jarum pada jaringan paru

            Positif untuk granuloma TB, adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis.

            i)        Pemeriksaan fungsi paru

            Penurunan kapsitas vital, penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkim/fibrosis, kehilangan jaringan paru,dll.

            7. PENATALAKSANAAN MEDIS

              a. Terapi Oksigen

              Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker venture atau nasal prong

              b.Ventilator mekanik dengan memberikan tekanan positif kontinu

              c. (CPAP) atau PEEP

              1. Inhalasi Nebulizer

              e. Fisioterapi dada

              f. Pemantauan hemodinamik/jantung

              g.Pengobatan

              Brokodilator

              Steroid

              h.Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

               

              8. ASKEP

              PENGKAJIAN

                  Kebutuhan Dasar Manusia

                  1. Pola aktivitas dan istirahat

                    Subjektif : Rasa lemah cepat lelah, aktivitas berat timbul. sesak (nafas pendek), sulit tidur, demam, menggigil, berkeringat pada malam hari.

                    Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja, irritable, sesak (tahap, lanjut; infiltrasi radang sampai setengah paru), demam subfebris (40 -410C) hilang timbul.

                    2. Pola nutrisi

                      Subjektif : Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan.

                      Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan.

                      3. Respirasi

                        Subjektif : Batuk produktif/non produktif sesak napas, sakit dada.
                        Objektif : Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent, mukoid kuning atau bercak darah, pembengkakan kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah apeks paru, takipneu (penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan pleural), sesak napas, pengembangan pernapasan tidak simetris (effusi pleura.), perkusi pekak dan penurunan fremitus (cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik).

                        4. Rasa nyaman/nyeri

                          Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang.

                          Objektif : Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis.

                          5. Integritas ego

                            Subjektif : Faktor stress lama, masalah keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada harapan.

                            Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan, mudah tersinggung.

                             

                            DIAGNOSA KEPERAWATAN

                              1) Bersihan jalan napas tidak efektif

                              Dapat dihubungkan dengan:

                              –          sumbatan jalan napas

                              –          kurangnya ventilasi terhadap retensi lendir

                              –          sekret kental, atau sekret darah

                              –          kelemahan, upaya batuk buruk

                              –          edema trakeal/faringeal

                              2) Gangguan pertukaran gas

                              Faktor risiko meliputi:

                              –          penurunan permukaan efektif paru, atelektasis

                              –          kerusakan membran alveolar-kapiler

                              –          sekret kental, tebal

                              –          edema bronkial

                              3) Infeksi

                              Faktor risiko meliputi:

                              –          pertahanan primer tidak adekuat, penurunan kerja silia/stasis sekret

                              –          kerusakan jaringan/tambahan infeksi

                              –          penurunan pertahanan/penekanan proses inflamasi

                              –          malnutrisi

                              –          terpajan lingkungan

                              –          kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen

                              4) Perubahan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

                              Dapat dihubungkan dengan:

                              –          kelemahan

                              –          sering batuk/produksi sputum; dispnea

                              –          anoreksia

                              –          ketidakcukupan sumber keuangan

                              5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan.

                              Dapat dihubungkan dengan:

                              –          kurang terpajan pada/salah interpretasi informasi

                              –          keterbatasan kognitif

                              –          tidak akurat/ tidak lengkap informasi yang ada.

                              1. PERENCANAAN/INTERVENSI

                              1) Bersihan jalan napas tidak efektif

                              • Intervensi mandiri:

                              a)      Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas, kecepatan, irama, kedalaman dan penggunaan otot aksesori.

                              b)      Catat kemampuan untuk mengeluarkan secret atau batuk efektif, catat karakter, jumlah sputum, adanya hemoptisis.

                              c)      Berikan pasien posisi semi atau Fowler, Bantu/ajarkan batuk efektif dan latihan napas dalam.

                              d)     Bersihkan sekret dari mulut dan trakea, suction bila perlu..

                              e)      Pertahankan intake cairan minimal 2500 ml/hari kecuali kontraindikasi.

                              • Intervensi kolaborasi

                              a)      Lembabkan udara/oksigen inspirasi..g. Berikan obat: agen mukolitik, bronkodilator, kortikosteroid sesuai indikasi.

                              b)      Beri obat-obatan sesuai indikasi:

                              –          agen mukolitik, contoh asetilsistein (mucomyst)

                              –          bronkodilator, contoh okstrifillin (choledyl); teofillin (theo-dur)

                              –          kortikosteroid (prednisone)

                              c)      Bersiap untuk/membantu intubasi darurat

                              2) Gangguan pertukaran gas

                              • Intervensi mandiri:

                              a)      Kaji dispnea, takipnea, bunyi pernapasan abnormal. Peningkatan upaya respirasi, keterbatasan ekspansi dada dan kelemahan.

                              b)      Evaluasi perubahan-tingkat kesadaran, catat tanda-tanda sianosis dan perubahan warna kulit, membran mukosa, dan warna kuku.

                              c)      Tunjukkan/dorong bernapas bibir selama ekshalasi, khususnya untuk pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim.

                              d)     Tingkatkan tirah baring/batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai keperluan.

                              • Intervensi kolaborasi:

                              a)      Awasi seri GDA/nadi oksimetri

                              b)      Berikan oksigen tambahan yang sesuai

                              3) Infeksi

                              • Intervensi mandiri:

                              a)      Review patologi penyakit fase aktif/tidak aktif, penyebaran infeksi melalui bronkus pada jaringan sekitarnya atau aliran darah atau sistem limfe dan resiko infeksi melalui batuk, bersin, meludah, tertawa., ciuman atau menyanyi.

                              b)      Identifikasi orang-orang yang beresiko terkena infeksi seperti anggota keluarga, teman, orang dalam satu perkumpulan.

                              c)      Anjurkan pasien menutup mulut dan membuang dahak di tempat penampungan yang tertutup jika batuk.

                              d)     Gunakan masker setiap melakukan tindakan.

                              e)      Monitor temperatur.

                              f)       Identifikasi individu yang berisiko tinggi untuk terinfeksi ulang Tuberkulosis paru, seperti: alkoholisme, malnutrisi, operasi bypass intestinal, menggunakan obat penekan imun/ kortikosteroid, adanya diabetes melitus, kanker.

                              g)      Tekankan untuk tidak menghentikan terapi yang dijalani.
                              Rasional: Periode menular dapat terjadi hanya 2-3 hari setelah permulaan kemoterapi jika sudah terjadi kavitas, resiko, penyebaran infeksi dapat berlanjut sampai 3 bulan.

                              • Intervensi kolaborasi:

                              a)      Pemberian terapi INH, etambutol, Rifampisin.

                              b)      Pemberian terapi Pyrazinamid (PZA)/Aldinamide, para-amino salisik (PAS), sikloserin, streptomisin.

                              Rasional: Obat-obat sekunder diberikan jika obat-obat primer sudah resisten

                              c)      Monitor sputum BTA

                              Rasional: Untuk mengawasi keefektifan obat dan efeknya serta respon pasien terhadap terapi.

                              4) Perubahan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

                              • Intervensi mandiri:

                              a)      Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/rnuntah atau diare.

                              b)      Kaji pola diet pasien yang disukai/tidak disukai.

                              c)      Monitor intake dan output secara periodik.

                              d)     Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB).

                              e)      Anjurkan bedrest.

                              f)       Lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan.

                              g)      Anjurkan makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan karbohidrat.

                              h)      Dorong orang terdekat untk membawa makanan dari rumah dan untuk membagi dengan pasien kecuali kontra-indikasi.

                              • Intervensi kolaborasi:

                              a)      Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet.

                              b)      Konsul dengan tim medis untuk jadwal pengobatan 1-2 jam sebelum/setelah makan.

                              c)      Awasi pemeriksaan laboratorium. (BUN, protein serum, dan albumin).

                              d)     Berikan antipiretik tepat.

                              5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan

                              • Intervensi mandiri:

                              a)      Kaji kemampuan belajar pasien misalnya: tingkat kecemasan, perhatian, kelelahan, tingkat partisipasi, lingkungan belajar, tingkat pengetahuan, media, orang dipercaya.

                              b)      Identifikasi tanda-tanda yang dapat dilaporkan pada dokter misalnya: hemoptisis, nyeri dada, demam, kesulitan bernafas, kehilangan pendengaran, vertigo.

                              c)      Tekankan pentingnya asupan diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) dan intake cairan yang adekuat.

                              d)     Berikan Informasi yang spesifik dalam bentuk tulisan misalnya: jadwal minum obat.

                              e)      Jelaskan penatalaksanaan obat: dosis, frekuensi, tindakan dan perlunya terapi dalam jangka waktu lama. Ulangi penyuluhan tentang interaksi obat Tuberkulosis dengan obat lain.

                              f)       Jelaskan tentang efek samping obat: mulut kering, konstipasi, gangguan penglihatan, sakit kepala, peningkatan tekanan darah.

                              g)      Anjurkan pasien untuk tidak minurn alkohol jika sedang terapi INH.

                              h)      Rujuk perneriksaan mata saat mulai dan menjalani terapi etambutol..

                              i)        Dorong pasien/orang terdekat untuk menyatakan takut/masalah. Jawab pertanyaan secara nyata. Catat lamanya penggunaan penyangkalan.

                              Comments on: "Asuhan Keperawatan pada TBC" (2)

                              1. mksh buat ngajar bsk nih

                              2. Thanks atas infonya….sangat bermanfaat buat saya……

                              Tinggalkan Balasan

                              Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

                              Logo WordPress.com

                              You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

                              Gambar Twitter

                              You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

                              Foto Facebook

                              You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

                              Foto Google+

                              You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

                              Connecting to %s

                              Awan Tag

                              %d blogger menyukai ini: